Autoantikörper

Während die Annahme der Existenz von neurotoxischen beta-Amyloiden in meinen Vorderhornzellen weiterhin unbewiesen bleibt, ist gesichert, dass mein Körper zumindest über einen längeren Zeitraum Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte produziert hat. Meine Nachforschungen und Überlegungen, warum und wie er das gemacht hat, gründen in der Frage, was der Körper unter der Bedingung jahrelanger oxidativer und psychischer Belastung gezwungen ist, anders zu machen. Die Beantwortung der Frage könnte auch weitere Hinweise geben, ob die Antikörper zum Zeitpunkt der Diagnose bereits produziert wurden und dementsprechend nachweisbar gewesen wäre.

Antikörper werden von B-Lymphozyten unter der Stimulation des Thymusdrüsenhormons Thymulin gebildet. Die Bildung pathogener Autoantikörper unterliegt einer Störung in diesem Prozess und im besonderen Fall der MG sind dies pathogene B-Zellen: "While myasthenia gravis is predominantly B-cell mediated, T cells, T cell-B cell interactions, and B-cell-related factors are increasingly recognized to play key roles in its immunopathology, particularly in autoantibody production (...)" heißt es in "Therapies Directed Against B-Cells and Downstream Effectors in Generalized Autoimmune Myasthenia Gravis: Current Status" (2019) {18}.

Nun kann ich zwar nicht beweisen, dass ich zum Diagnosezeitpunkt pathogene B-Zellen hatte, aber aus den immunologischen Befunden der umweltmedizinischen Praxis geht hervor, dass ich zuviele B-Zellen hatte (Bild 1). Was könnte der Hintergrund dafür sein? In dem Artikel "Extrathymic production of thymulin induced by oxidative stress, heat shock, apoptosis, or necrosis" (2017) {19} zeigen die Autoren experimentell, dass Thymulin unter oxidativem Stress dazu übergeht, auch außerhalb des Thymus zu arbeiten und zusätzliche B-Zellen anzuregen. Die dabei erzeugten Proteine konnten bekannten Stressindikatoren (z. B. NF-kappa B) zugeordnet werden, was unter normalen Bedingungen nicht geschieht. Auch in der Struktur ist das Thymulin etwas anders, wenn es außerhalb des Thymus agiert.

Ob dies als Boden für die Erzeugung pathogener B-Zellen ausreicht, vermag ich nicht zu beurteilen. Doch es kommt noch etwas hinzu: "Serum thymulin activity was decreased as a result of mild zinc deficiency and was corrected by in vivo and in vitro zinc supplementation (...)" heißt es in "Serum thymulin in human zinc deficiency" (1988) {20}. Thymulin arbeitet in Abhängigkeit von der Verfügbarkeit von Zink und dieses Element fehlte mir laut DNA-Addukt Befund und auch laut hämatokrit-korreliertem Serumbefund (05.02.2019; Bild 2). Die Autoren beobachteten u. a. ein Absinken des T4/T8 Verhältnis schon bei leichtem Zinkmangel und auch das war zum Zeitpunkt der Diagnose bei mir befundet worden (19.12.2018, Bild 3).

Es spricht also einiges dafür, dass pathogene B-Zellen durch gestörte Produktionsabläufe aufgrund von oxidativem Stress und Zinkmangel erzeugt wurden und die Autoantikörper gebildet haben und das bereits vor der ALS-Diagnose.

{18} Beecher G, Putko BN, Wagner AN, Siddiqi ZA. Therapies Directed Against B-Cells and Downstream Effectors in Generalized Autoimmune Myasthenia Gravis: Current Status. Drugs. 2019 Mar;79(4):353-364. doi: 10.1007/s40265-019-1065-0. PMID: 30762205.

{19} Lunin SM, Khrenov MO, Glushkova OV, Vinogradova EV, Yashin VA, Fesenko EE, Novoselova EG. Extrathymic production of thymulin induced by oxidative stress, heat shock, apoptosis, or necrosis. Int J Immunopathol Pharmacol. 2017 Mar;30(1):58-69. doi: 10.1177/0394632017694625. Epub 2017 Feb 1. PMID: 28281875; PMCID: PMC5806779.

{20} Prasad AS, Meftah S, Abdallah J, Kaplan J, Brewer GJ, Bach JF, Dardenne M. Serum thymulin in human zinc deficiency. J Clin Invest. 1988 Oct;82(4):1202-10. doi: 10.1172/JCI113717. PMID: 3262625; PMCID: PMC442670.