Natürlich diskutiere ich hier einige Fragen aus der Retrospektive. So habe ich mit der Bekämpfung von oxidativem Stress schon vor fünf Jahren angefangen. Das schließt die Heilung der Leber mit ein, auch wenn der damalige Fokus noch exklusiv auf der ALS lag. Das schließt auch die Reduzierung der Autoantikörper mit ein, von deren Existenz ich ja erst 2.5 Jahre nach der ALS Diagnose erfuhr.
Faszikulationen treten nur noch als Folge von zu langer EMF-Exposition oder fehlender Versorgung mit Antioxidantien auf. Die sehr langsame bis stagnierende Progression der Erkrankung kann auch einfach mit Bewegungsmangel erklärt werden, so dass sich die Frage anbietet: Existieren die ehemals so lichterloh brennenden Feuer überhaupt noch oder sind sie gelöscht ?
Ich beginne mit den Autoantikörpern. Bild 1 zeigt einen Befund vom 07.03.2024. Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte konnten mit 0,34 nmol/l nicht mehr signifikant nachgewiesen werden (cut-off: 0,4). Dieses Feuer darf also als gelöscht eingeschätzt werden.
Bild 1 informiert auch über die Menge bzw das Gewicht der gefundenen Neurofilamente. Mit 0,08 ng/ml befindet sich der gemessene Wert (NF-H) sehr deutlich unterhalb des für einen Verdacht auf ALS festgelegten Grenzwerts von 0,29 ng/ml.
Einige Kapitel zuvor habe ich aber den Maßstab erwähnt, der hier tatsächlich anzulegen ist: Demnach bleibt der Wert nach Beginn der Erkrankung "auf hohem Niveau" und "scheint hierbei mit der Prognose zu korrelieren" {15}. Sprich a): Das Ausmaß der Überschreitung des Grenzwerts zu Beginn der Erkrankung wird auch bei zukünftigen Messungen erwartet und je höher sie ist, desto schlechter ist die Prognose. Sprich b): Die Diagnose ist umso unsicherer je geringer die Überschreitung des Grenzwerts ist.
Ich nehme diesen Hinweis an und lege zugrunde, dass mein Liquor-Messwert im Dezember 2018 den Grenzwert um den Faktor 1.83 (1026/560) überschritten hat. Demzufolge würde mein zu erwartender NF-H Messwert heute bei 0,53 ng/ml liegen. Während meiner Korrespondenz mit dem Labor erhielt ich jedoch die Information, dass die Festlegung des Grenzwerts der Zugehörigkeit zu Altersgruppen unterliegt. Mir wurde bei der Diagnose vor fünf Jahren als 49jähriger der Grenzwert der Gruppe der 30 - 39jährigen zugewiesen. Der tatsächlich für mich in Betracht zu ziehende Grenzwert beträgt aber 890 pg/ml. Demzufolge habe ich den Grenzwert nur um den Faktor 1,15 überschritten und das bedeutet: Viel bessere Prognose und unsicherere Diagnose.
Die Überschreitung des Grenzwert betrug also nur 15% statt 83%: Diese Information wäre für mich und mein Umfeld äußerst hilfreich gewesen. Vielen Dank an die Klinik, dass ich das fünf Jahre später heraus finden durfte! Ich halte jedoch mit Blick auf die heutige Befundlage fest: Ein neuronaler Abbauprozess im Sinne der ALS scheint nicht mehr vorzuliegen und zwar schon seit einiger Zeit. Bild 2 zeigt nämlich ein Laborergebnis vom 10.05.2021, das mit einem Messwert von 0,03 ng/ml sehr gut mit dem heutigen Messwert korrespondiert.
Die Zerstörung von Motoneuronen muss also zwischen 2019 und 2020 auf ein insignifikantes Niveau abgesunken sein, was möglicherweise auf die kontinuierliche Behandlung mit Apheresen zurückzuführen ist. Hingegen war die MG-Antikörperproduktion bereits vor der Diagnose aktiv, dauerte mindestens bis Anfang 2022 und wurde lange Zeit mit der ALS-Symptomatik verwechselt..
Aufgrund dieser Resultate muss ich die Frage stellen, wie es wissenschaftlich erklärt werden kann, dass eine schwere Autoimmunerkrankung und ein zumindest phasenweise aufgetretener neuronaler Abbau ohne einschlägige medikamentöse Behandlung von mir besiegt werden konnte. Der Artikel "Stress Response silencing by an E3 Ligase mutated in neurodegeneration" (2024) {25} erläutert: Wenn Zellen unter länger andauernden Stress geraten, aktivieren die Mitochondrien eine Stressreaktion, um den Proteintransport zu gewährleisten. Diese Reaktion ist kurzfristig sinnvoll, führt aber mittelfristig zum Zelltod. Man kann diese Reaktion pharmakologisch mit sogenannten ISRIB hemmen aber es ist natürlich von zentraler Bedeutung, die Auslöser für die Stressreaktion zu beseitigen.
Ich gehe davon aus, dass meine mentale Strategie, trotz der "die-agnosis" nicht in Panik oder Lethargie zu verfallen (sprich: Den Stress zu hemmen) und parallel konsequent zu entgiften, dementsprechend die angemessenste war. Wie nachhaltig das sein wird, werden Analysen zur aktuellen Aktivität des oxidativen Stress im 2. Teil dieses Blogs zeigen. Nichtsdestotrotz bietet diese mitochondriale Stressreaktion einen Erklärungsansatz sowohl für das Auftreten als auch für das nicht erwartungskonforme frühzeitige Abebben des neuronalen Abbaus, bei welchem ich das chronisch-progressive Modell der beta-Amyloide ausklammern kann.
{25} Haakonsen, D.L., Heider, M., Ingersoll, A.J. et al. Stress response silencing by an E3 ligase mutated in neurodegeneration. Nature 626, 874–880 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06985-7
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